短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)!是由于脑动脉狭窄、闭塞或血流动力异常而导致短暂的脑血液供应不足，相应范围的脑组织发生缺血性损伤，出现相应的神经功能障碍。本病发生突然，其神经功能障碍的临床表现可持续数分至数小时，并在24小时以内完全恢复，但可以反复发作。
    可逆性缺血性神经功能缺失(reversal ischemic neurological defect，RIND)是由Meyer等首先提出，其认为脑缺血后造成神经功能障碍持续在24小时以上，但又在3周内可完全缓解而不留后遗症为本病的特点。但是，后来的脑CT和MRI检查发现许多可逆性缺血性神经功能缺失者的脑内也均存在着梗死灶，因此，此类病例现在均被诊断为脑梗死，而极少诊断为可逆性缺血性神经功能缺失。
    短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack，TIA)是局灶性脑或视网膜缺血引起的神经功能障碍短暂性发作，临床症状一般持续10～15分钟，多不超过1小时，可反复发作，不遗留神经功能缺损症状和体征，影像学(CT、MRI)检查无脑梗死的证据(美国卒中预防新指南)。我国脑血管病防治指南的TIA定义时限为症状、体征于24小时内恢复。

    该病好发于中老年人，大多数有高血压病、高血脂症、糖尿病及心脏病史。本病发生突然，症状和体征在数秒钟内达高峰，并持续数分至数小时，部分可持续数秒或十多小时，但是，均在24小时内完全恢复正常，不留任何神经功 巳障碍。少者一生中仅发作1次；多者 1天也可发作数十次；但大多数在1周发作数次或数月发作1次。神经功能障碍取决于短暂性脑缺血发作出现的部位。
    1．颈内动脉系统的短暂性脑缺血发作  以大脑中动脉短暂性脑缺血发作为最多见，其主要表现为以上肢和面舌瘫为主的对侧肢体短暂性脑缺血发作表现为短暂性脑缺血发作表现包括以上症状和体征外，最具有特征性表现为同侧眼球失明及对侧上、下肢体短暂性脑缺血发作  最常见的症状有短暂性脑缺血发作的特殊表现，其主要是因为脑干网状系统缺血所致，表现为突然头痛表现，仅少数有头痛。

病因和发病机制
     短暂性脑缺血发作的病因和发病机制至今仍未完全清楚，但是，多数认为其确实是多种因素所致的局部脑血流循环障碍。这些病因无非是脑动脉管腔受外来的栓子堵塞，管壁病变或短暂性脑缺血发作；
   
    ③微栓子阻塞微小动脉后，由于栓子的收缩、酶的溶解和侧支循环代偿，使被阻塞的动脉再通，而症状缓解或消失。但是，持否定者认为微栓子不可能总是在动脉的流通中完全具有定向性，另外，有许多患者在病故后尸解检查时，并未发现有关的短暂性脑缺血发作。原因为：
   
    ①在椎动脉硬化的基础上，向横突孔增生的骨质直接压迫椎动脉，如不适当运动头颈部时，椎动脉扭曲使管腔更小时，导致椎动脉供血不足；
   
    ②椎体增生刺激颈交感干，造成椎一基底动脉系统的某些动脉短暂性脑缺血发作的症状；而用短暂性脑缺血发作可以停止。所以，许多学者认为此学说能解释许多的椎一基底动脉系统短暂性脑缺血发作。颈椎学说的常见表现是颈性短暂性脑缺血发作的病人可能还是在某种因素刺激下，使某条脑动脉短暂性脑缺血发作。
    5．心脏源性学说此学说认为心脑疾病引起短暂性脑缺血发作的原因系心脏产生的栓子进入脑动脉导致阻塞和心脏功能减退，使脑动脉供血量减少，导致脑动脉的供血不足。引起短暂f生脑缺血发作的短暂性脑缺血发作。某些血液系统疾病，如真性或假性红细胞增多症、血小板增多症、骨髓增生性疾病、短暂性脑缺血发作。
    7．脑动脉壁异常  除了短暂性脑缺血发作。如脑动脉纤维短暂性脑缺血发作。主动脉弓或锁骨下动脉的近心端狭窄时，可因上肢活动剧烈时，向瞄流动的血液返流到上肢，而脑血流相对减少，此称： 白盗血现象，并产生短暂性脑缺血发作。
    尽管有以上众多的原因，但是在临床中，对短暂性脑缺血发作的病人进行全面检查，翼中包括心脑血管造影和心电图监视等仍不能寻出本； 寿的原因。因此，有可能系脑微循环系统本身病变所致。

流行病学
    在短暂性脑缺血发作中，男性患病率高于女性，平均发病年龄为55岁。在急性脑血管病中，短暂性脑缺血发作占10%，且其预后最好，不存在后遗症和死亡率；有一部分可能演变进展为完全性卒中，或有20%～50%的脑梗死患者在发病前曾有过本病的发作史，有的报道高达80%。因此，在防治脑梗死中，早期诊断和治疗本病是关键的重要环节之一。

     脑CT和MRI检查一般无明显异常，但少数人可见小的软化灶。在发作期间，弥散加权MRI和PET可发现片状缺血性改变。DSA或MRA可发现脑动脉粥样硬化斑块、溃疡或狭窄处。CT或MRI检查颈椎可见骨质增生、椎间隙变窄、横突孔变小等。较先进的三维颅脑超声检查发现部分病人有血流异常。脑电图检查一般为正常。血液生化检查可有高血脂和高血糖。心电图常显示冠状动脉供血不足。

神经系统体征；
   
    ④常有反复发作，且临床表现刻板；
   
    ⑤ 多在中老年人发病；
   
    ⑥脑CT或MRI检查排除其他脑部疾病。

神经系统定位体征。而以眩晕为主要表现的椎一基底动脉系统短暂性脑缺血发作多发生在中老年人，伴有神经系统定位体征，反复发作不会很长，否则早已发展为短暂性脑缺血发作相鉴别。短暂性脑缺血发作可表现为突发性意识丧失，其主要区别在于短暂性脑缺血发作时可处于任何体位，可检查出现脑干体征，而无上述异常。
    4．短暂性脑缺血发作相鉴别。应该注意的是在不能鉴别时，可先按短暂性脑缺血发作处理并观察，以免延误短暂性脑缺血发作的治疗机会，尤其不除外椎一基底动脉系统的短暂性脑缺血发作者更应如此；否则误诊为短暂性脑缺血发作者，并发展为脑干梗死，危及生命。
    5．有先兆性短暂性脑缺血发作可有短暂性脑缺血发作。此种情况易出现在老年患者，有时难以鉴别。快速最佳的鉴别方法是静脉推注50%葡萄糖液50ml，如系短暂性脑缺血发作。
    7．眼科疾病  有时颈内动脉、眼动脉和大脑后动脉的短暂性脑缺血发作仅引起单纯的短暂性视力下降，应注意与某些眼部疾病引起的视力障碍区别，后者多伴有眼部直接检查方面的异常。

出血倾向、及妊娠者不进行抗凝治疗。
   
    ②抗凝前必须行脑CT检查排除颅内出血。
   
    ③必须准备等量的鱼精蛋白和维生素K。以对抗因鱼精蛋白锌50mg，维生素K40mg，肝素片段，其大小相当于常规肝素的1/3。相对分子质量在4000～6500之间。由于糖链的长度比较短，肝素有许多优越性。在不能使用常规肝素和肌肉注射，每日1次，可连用5～7天；或每次30～60mg口服，每日3次，连用7～10天。注意本药每日用量不应超过300mg，不宜长期使用，以免成瘾。在用药时可能因血管明显扩张导致短暂性脑缺血发作的目的。目前认为该技术为有效和简便的治疗手段。常用的方法有以下几种：
    (1)经皮血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)：指经股短暂性脑缺血发作的复发，
   
    ③动脉狭窄是由于动脉粥样硬化所致。PTA的总有效率(即扩张后的残余狭窄小于50%以下)为50%～70%；并发症为5%～10%。
    但是，以球囊扩张形式的PTA有3个缺点：
   
    ①不能治疗已经完全闭塞的动脉；
   
    ② 多支多段的动脉病变不易进行；
   
    ③扩张后动脉易再狭窄。PTA后的再狭窄率，冠状动脉及周围动脉为30%～35%；颈动脉为10%左右。PTA导致的短暂性脑缺血发作的严重动脉狭窄或闭塞，经血管介入治疗无效者，可选择手术治疗。其目的是为了恢复和改善脑血流量，建立侧支循环和消除微栓子来源。手术方法有如下几种。 
    (1)颈动脉内膜切除术：在国外广泛采用颈动脉内膜切除术防治因颈动脉狭窄引起的脑卒中，尤其对反复出现的短暂性脑缺血发作有明显的效果。一般认为，颈动脉狭窄超过70%时，应当进行该手术。术后有80%～90%的短暂性脑缺血发作完全停止，10年随访结果表明这些病人演变为短暂性脑缺血发作演变为短暂性脑缺血发作可能会发展为短暂性脑缺血发作，有一定的效果。
     5．风险因素治疗  由于短暂性脑缺血发作是因心、血管病变所引起，而这些病变的原因大多数是内科疾病如短暂性脑缺血发作的同时，应积极地治疗这些内科疾病。

病程和预后预后
    单就本次短暂性脑缺血发作而言，可完全恢复正常。但是，对于频繁的短暂性脑缺血发作，如不积极进行治疗而任其发展，则有1/3的病人在五年内发生脑梗死，尤其是在几个月内发生的可能性更大；1/3在反复发作后留有脑功能的损害；1/3可以完全缓解。

   
    (一)短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次，多至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗死的前驱症状。
   
    (二)可表现为颈内动脉系统和(或)椎一基底动脉系统的症状和体征。
   
    (三)每次发作持续时间通常在数分钟至l小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失。

疗效判断标准
   
    一、治愈标准TIA发作迅速终止，随访半年未见复发。
   
    二、好转标准TIA发作迅速终止，随访半年出现复发；或能明显减少TIA发作的频率及每次发作持续时间，半年内反复发作。
   
    三、无效标准TIA发作未能控制，甚至发生脑梗死等不良转归。

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